интервал

CellTherapy.ru [Медицинская библиотека » Кардиология] [Удлинение

Удлинение интервала QT. Профессор О.Д. Остроумова МГМСУ имени Н.А. Семашко В финальные годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT соблазняет к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей что фактор, приводящий к скоропостижной смерти. учреждено, что что природные, столь и заведенные фигуры удлинения интервала QT изображают предикторами фатальных нарушений ритма , какие, в свою черед, приводят к скоропостижной смерти больных. Синдром удлинения QT интервала мыслит собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – “пируэт”). Пароксизмы желудочковых тахикардий фрукта “пируэт” клинически проявляются эпизодами утраты сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, представляющих непосредственной причиной скоропостижной смерти. Длительность интервала QT зависит от частоты душевных сокращений и пустотела пациента. потому используют не безотносительную, а корригированную величину интервала QT (QTc), кою расчитывают по формуле Базетта. где: RR – дистанция между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.; К = 0,37 для дядьев и К = 0,40 для баб. Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с. В финальные годы немаленькое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку приумноженная дисперсия интервала QT также являет предиктором развития ряда положительных нарушений ритма, подключая скоропостижную конец. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 типовых отведениях ЭКГ: Д QT = QT . Наиболее разблаговещенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет разбирать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако шеренга методологических аспектов настоящего метода будут в стадии разработки. столь, отсутствует монолитное воззрение о верхней мере нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По воззрению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий являет QTcd более 45, прочие исследователи предлагают находить верхней межой нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс. Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. начальный – механизм “внутрисердечных нарушений” реполяризации миокарда , а собственно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. другой патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие астении или недоразвития левого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с звериными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и итогами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных фигур удлинения QT интервала. Этиология синдрома удлинения интервала QT У крепких людей в покое водится лишь ничтожная вариабельность процессов реполяризации, потому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – природные и заведенные [1]. природные фигуры синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти ребятенков. Смертность при нелеченных прирожденных конфигурациях настоящего синдрома достигает 75%, при этом 20% ребятенков умирают в течение года после первой утраты сознания и подле 50% – в первое десятилетие жизни. К природным конфигурациям синдрома удлиненения интервала QT причитают синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – негустое заболевание, обладает аутосомно–рецессивный образ наследования и мыслит собой сочетание самородной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами утраты сознания и нередко заканчивается скоропостижной кончиной ребятенков в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward обладает аутосомно–доминантный образ наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он обладает аналогическую клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с утратой сознания на фоне удлиненного интервала QT у ребятенков без нарушения слушка и речи. Частота выявления удлиненного интервала QT у ребятенков школьного возраста с самородной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почитай у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды утраты сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почитай у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, образцово у всякого пятого – “пробежки” желудочковой тахикардии фрукта “пируэт” [1]. Для диагностики прирожденных фигур синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен комплект диагностических критериев. “Большие” критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличность в анамнезе эпизодов утраты сознания и наличность синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. “Малые” критерии – это самородная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, черепаший душевный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. немалейшее диагностическое смысл располагают достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе. прирожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в кое вовлечены более 5 разных локусов хромосом. учреждено, что лад, 4 гена, определяющих развитие прирожденного удлинения интервала QT. Наиболее раструбленной конфигурацией синдрома удлинения интервала QT у молодых рыл являет сочетание настоящего синдрома с пролапсом митрального клапана . Частота выявления удлинения интервала QT у рыл с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По воззрению большинства исследователей, пролапс митрального клапана являет одним из проявлений самородной дисплазии соединительной материи. Среди прочих проявлений “слабости соединительной ткани” – повышенная растяжимость кожи, астенический образ сложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. обок исследователей выявлена взаимосвязь приумноженной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или присутствия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из первостатейных причин формирования удлинения интервала QT у рыл с пролапсом митрального клапана являет генетически предрешенный или усвоенный дефицит магния [1, 2]. принятое удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после передвинутого мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являть предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца. Отсутствует монолитное воззрение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: доля авторов выявили у этих пациентов разборчивую взаимосвязь между увеличением длительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, прочие исследователи подобной закономерности не приметили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое размер дисперсии интервала QT не увеличина, вытекает оценить этот параметр при проведении пробы с физиологической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи почитают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма. Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. пронзительные случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых). Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, потому настоящие синдромы располагают точка у больных сахарным диабетом I и II фруктов. Удлинение интервала QT может владеть точка при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, так, при длительном приеме диуретиков, необычно петлевых (фуросемид). обрисовано развитие желудочковой тахикардии фрукта “пируэт” на фоне удлинения интервала QT cо летальным исходом у баб, обретавшихся на малобелковой диете с мишенью снижения массы тела. QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных оружий, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое акт и задерживающими процессы реполяризации. так пахикарпин в токсических дозах, шеренга алкалоидов, какие блокируют инициативный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее акт. популярны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью. мыслят заинтересованность настоящие о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. раскрыто достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, мыслимо, и повышает риск скоропостижной смерти в это времена у больных с неодинаковыми сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, душевная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное времена суток. азбучно удлинение QT при тонкой ишемии миокарда и инфаркте миокарда . несгибаемое (более 5 дней) увеличение интервала QT, необычно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено порядочное (в 5–6 раз) повышение риска скоропостижной смерти. При развитии тонкой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. учреждено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы изощренного инфаркта миокарда. Отсутствует монолитное воззрение о величине дисперсии интервала QT, кое являет ясным предиктором скоропостижной смерти у больных изощренным инфарктом миокарда [3]. учреждено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, указывающий о патетическом риске летального исхода. шеренга авторов выявили еще более порядочное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако прочие исследователи, шиворот-навыворот, приметили уменьшение дисперсии QT во времена реперфузии у больных изощренным инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была завоевана. потому кой-какие авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с изощренным инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск скоропостижной смерти в это времена суток. В патогенезе удлинения QT при изощренном инфаркте миокарда, очевидно, исполняет роль гиперсимпатикотония, собственно этим многие авторы объясняют патетическую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития настоящего синдрома покоятся и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. плоды многих разысканий знаменуют о том, что до 90% больных с изощренным инфарктом миокарда располагают дефицит магния . Выявлена также возвратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с изощренным инфарктом миокарда [1]. Лечение Прежде итого вытекает ликвидировать этиологические факторы, какие повергли к удлинению интервала QT в тех случаях, где это мыслимо. так, вытекает аннулировать или сбавить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), какие могут увеличивать долгота или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение задушевной недостаточности, сообразно интернациональным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также вгонит к нормализации величины интервала QT. знатно, что у больных с изощренным инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, какие способны действовать не патогенез настоящего синдрома, особо вытекает отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния . прирожденный синдром удлинения интервала QT Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим непрестанный зачисление b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния ( Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у коих фармакологическая терапия не дала позитивного плода. водятся оповещения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией ненастоящего водителя ритма сердца [1]. Для пациентов, бедствующих в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, посредственная доза – 5–10 мг под контролем тартар и ЧСС) либо болюсное внутривенное вступление 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного предисловия магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в подневольности от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин). У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение вытекает начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в подевай в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния почитают одним из основных патофизиологических механизмов формирования что синдрома удлинения QT интервала, столь и “слабости” соединительной материи. У этих рыл после лечения препаратами магния не всего нормализуется размер интервала QT, однако и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния спустя 6 месяцев не оказало пухлого эффекта показано добавление b–блокаторов. Должны быть упразднены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, необычно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого случается хватает для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма. При изощренном инфаркте миокарда фибринолитическая тера

Похожие записи:

интервал

интервал

CellTherapy.ru [Медицинская библиотека » Кардиология] [Удлинение

Последнии записи

Популярные записи